Очаговая пролиферация характеризуется разрастанием клеточных структур на отдельных участках тканей на фоне воспалительного процесса. Как правило, очаговая пролиферация эпителия наступает сразу после фазы альтерации, что характеризуется нормальное течение воспалительного процесса. По мере своего развития очаговая пролиферация быстро нарастает и достигает своего пика где-то на второй или третей неделе, после чего ее интенсивность уменьшается.
Основные факторы, на фоне которых возникает очаговая пролиферация:
- Влияние продуктов жизнедеятельности поврежденных в процессе воспаления тканей.
- Различные факторы окружающей среды, такие как мукополисахариды, факторы адгезии фибробластов, иммуноглобулины и холин.
- Появление трефонов, которые представляют собой участки РНК и ДНК, за счет которых происходит интенсивное размножение за счет влияния соседних клеток. Выработка данных гормонов в основном влияет на фибробласты.
- Продукция кейлонов, тормозящих очаговую пролиферацию эпителия в близлежащих клетках.
- Выделение цитокинов, таких как интерлейкины, фактор некроза опухоли альфа, интерферон и так далее, которые оказывают различное влияние на очаг пролиферации.
- Ацидоз любого генеза.
Иммунные механизмы очаговой пролиферации
Очаг пролиферации включает клетки воспаления, такие как лимфоциты и моноциты. По мере своего развития они могут трансформироваться в другие формы. Непосредственно в очаг пролиферации мигрируют моноциты, которые в последующем дифференцируются в макрофаги. В течение нескольких суток они начинают выполнять функцию доминирующих клеточных элементов. Эти макрофаги совместно с фагоцитарными клетками способствуют стерилизации воспалительного очага и активации процессов репарации и пролиферации. Соответственно, на фоне этих изменений развивается очаговая пролиферация эпителия. Что касается лимфоцитов, то они могут трансформироваться в различные виды клеток. В частности, ряд лимфоцитов преобразуется в плазматические клетки, которые выполняют основную роль в продукции антител в организме. Остальные лимфоциты претерпевают трансформацию в прегистиоциты, которые в свою очередь перерождаются в гистиоциты. Именно за счет этих клеток и обеспечивается очаговая пролиферация. Гистиоциты в ряде случаев преобразуются в гистиофаги, которые могут контролировать объемы коллагена и количество фибробластов. Эти клетки могут мониторировать уровень простагландинов Е, которые в свою очередь обеспечивает эффективное размножение и клеточный рост.
Очаговая пролиферация эпителия развивается только в том случаев, если прошла трансформация гистиоцитов под влиянием влияния холина, продуктов разложении нуклеиновых кислот и мукополисахаридов. Важная роль гистиоцитов заключается в том, что они могут трансформироваться в фибробласты. Эти клетки являются основополагающими для того, чтобы развился очаг пролиферации. Фибробласты выделяют фибронектин, который обеспечивает адгезию и миграцию клеток. Очаговая пролиферация обеспечивается фибробластами за счет разрастания соединительнотканных образований, в частности, за счет синтеза проколлагена и коллагеназ. То есть, эти клетки обеспечивают образование основного вещества соединительной ткани.
Интенсивность и выраженность очаговой пролиферации эпителия зависит от особенностей провоцирующего фактора, силы повреждения, морфологии поврежденных структур и своевременности проведенного лечения. Как правило, при небольшой площади повреждения патологический очаг пролиферации не образуется. Поэтому, происходит полное восстановление нормальной структуры эпителия. При большей площади повреждения возможно формирование рубца из соединительной ткани. В этом случае развивается классическая очаговая пролиферация.
