Клетки любой опухоли представляют собой патологические мутировавшие клеточные структуры организма, которые в ходе своего развития приобрели признаки тканевой атипии. Соответственно, опухолевая пролиферация является патологическим процессом, который сопровождается размножением этих клеток. При этом клетки злокачественной опухоли получают не только атипичную морфологию, но и возможность неконтролируемого беспрерывного деления. Пролиферация опухолевых клеток приводит к быстрому увеличению размеров опухоли. Кроме того, элементы опухолевого процесса могут давать метастазы в другие органы и ткани, которые могут находиться даже в отдаленных от опухоли частях организма.
Особенности канцерогенеза
Канцерогенез представляет собой патологический процесс развития опухоли. Одной из основных его составляющих является опухолевая пролиферация. На последней стадии канцерогенеза наблюдается малигнизация, которая представляет собой озлокачествление клеток. Основные признаки малигнизации патологического процесса:
- Быстрое неконтролируемое размножение и деление клеток.
- Нарушение дифференцировки, в результате чего существенно увеличивается количество незрелых молодых форм опухолевых клеток. Такая опухолевая пролиферация носит название анаплазия.
- Автономия – независимость процесса пролиферации опухолевых клеток от других процессов, происходящих в организме. Как правило, наибольшую автономию имеют самые дифференцированные клетки.
- Склонность к метастазированию. Метастазы представляют собой пул опухолевых клеток, которые распространяются по всему организму с током крови и лимфы. Опухолевая пролиферация с метастазированием характерна только для злокачественных опухолей.
- Синдром общей опухолевой интоксикации оказывает отрицательное влияние на организм в целом. Пролиферация опухолевых клеток злокачественного характера всегда приводит интоксикации продуктами опухолевого метаболизма. Кроме того, за счет своего интенсивного роста опухоль расходует большое количество питательных веществ и энергетических метаболитов. Все эти факторы приводят к опухолевой кахексии.
Клеточный атипизм при опухолевой пролиферации
Для любого злокачественного процесса характерна патологическая пролиферация опухолевых клеток с признаками атипизма и нарушением дифференциации. Атипизм представляет собой процесс обратного развития, при котором опухоль переходит на другие пути метаболизма. Сегодня известно несколько видов атипизма:
- Морфологический атипизм – это патологическое изменение клеточных мембран. При этом в клетках опухоли отмечается снижение количества контактных нексусов, которыми обеспечиваются адгезивные свойства мембран клетки. Кроме того, опухолевая пролиферация характеризуется изменениями строения гликопротеидов мембран с укорочением углеводных цепей. На фоне этих морфологических изменений в клетке начинается продукция нехарактерных для зрелых клеток веществ. В результате этого нарушается функция контактного торможения, за счет которого в норме клетки перестают делиться после контакта друг с другом. Опухолевые клетки, напротив, при контакте начинают интенсивно и бесконтрольно делиться.
- Биохимическая атипия. Все биохимические процессы в клетке, в частности, энергетический обмен, характеризуются преобладанием более старого пути получения энергии – гликолиза. За счет преобладания гликолиза происходит существенное увеличение концентрации молочной кислоты в опухолевых клетках. В результате этого нарушаются процессы жизнедеятельности клетки.
- Атипизм, связанный с нарушением дифференциации и опухолевой пролиферации. В физиологических условиях дифференциация деления контролируется центральной регуляцией эндокринной системы. Этот процесс осуществляется за счет выработки соматотропного гормона, инсулина и гормонов щитовидной железы. Кроме того, в каждой ткани присутствуют определенные факторы дифференциации и роста. В частности, пролиферация опухолевых клеток активируется за счет формирования белковых молекул, фосфорилированных при помощи тирозина. Кроме того, опухолевая пролиферация и дифференцировка стимулируется кальций-зависимой протеинкиназой. В физиологических условиях этот фермент играет роль специального модулятора, который стабилизирует процессы дифференциации и роста. В то же время, пролиферация опухолевых клеток всегда сопровождается существенным повышением активности кальций-зависимой протеинкиназы. Фермент выступает в качестве индуктора пролиферативных процессов, активируя выработку фосфотирозина и стимулируя неконтролируемое размножение клеток.
